GC-MS非靶向代谢组学
代谢组学是研究生物体内所有代谢物变化规律和功能的科学,代谢组学研究一方面可以发掘一些新的分子标志物,另一方面通过与蛋白质组学、基因组学数据的联合分析,可以从原因和结果两方面分析生物体的内在变化,将系统生物学的研究推向更高水平。气相色谱质谱联用(GC-MS)是较为成熟的色谱-质谱联用技术之一,由于其分辨率高、灵敏度高、重现性好,具有大量标准代谢物谱图库,适合分析相对分子质量小(500Da以内)、低极性、低沸点的代谢物。
技术流程
应用范围
医学研究:疾病标志物筛查,疾病的诊断和分型,疾病复发诊断,病因与病理机制探究,临床疗效评价,药物毒理学评价
生命科学研究:非生物环境关系研究,植物与微生物,在表型鉴定中的应用,代谢途径及功能基因组研究,药用植物研究中的应用
样本要求
动物组织 ≥ 0.2g | 血清、血浆 ≥ 0.3ml | 尿液 ≥ 1 ml |
唾液 ≥ 1ml | 粪便 ≥ 0.3g | 细胞 ≥ 107个 |
植物组织 ≥ 2g | 微生物 ≥ 0.12g | 土壤 ≥ 10g |
样本的保存:液氮 或 -80℃保存 | 样品运输:干冰运输 |
建议生物学重复
临床样品:个体差异大,建议生物学重复≥30;
细胞、动物模型:生物学重复≥8。
项目周期
实验检测:25个工作日
数据分析:5个工作日
案例分析
【案例文章】HGF-MET信号通路协调肝癌代谢和自噬以抵抗化疗,探索出了一条解决肝癌化疗耐药性的新方法
发表时间:2019年
期刊:Autophagy
影响因子:11.059
HGF刺激并促进了瓦博格效应和谷氨酰胺水解,从而加速了多种肝癌细胞的发生;丙酮酸脱氢酶复合物(PDHC)和GLS/GLS1是HGF活化MET激酶的关键底物;MET介导的磷酸化抑制了PDHC活性,但是却激活了GLS,从而促进癌细胞的发生和代谢。作者证实了Y1234/1235去磷酸化MET与临床肝癌的自噬相关。最后,MET抑制剂和自噬抑制剂的联合应用显著提高了肝癌在试管和小鼠的治疗效率。
图1 肝细胞生长因子促进肝癌代谢和生物发生
图2 HGF-MET信号通过PDHC和GLS促进肝癌代谢和生物发生
图3 HGF-MET靶向药物通过诱导自噬来调整肝癌的生物发生
参考文献
Huang X et al., The HGF-MET axis coordinates liver cancer metabolism and autophagy for chemotherapeutic resistance. Autophagy. 2019 Jul;15(7):1258-1279